Consenso: manejo racional del paciente con cáncer, neutropenia y fiebre / Consensus: rational approach towards the patient with cancer, fever and neutropenia

La intensidad y duración de la neutropenia post quimioterapia fueron identificadas en la década del 60 como los factores de mayor relevancia predisponentes a infecciones en pacientes con cáncer. A inicios de la década del 70 se estableció un manejo estandarizado para todos los episodios de neutropenia febril (NF), consistente en hospitalización y terapia antimicrobiana intravenosa empírica, de amplio espectro, lo que se tradujo en una importante disminución de la mortalidad por infecciones bacterianas en estos pacientes. En los últimos 10 a 15 años, distintos grupos de investigadores han considerado poco beneficiosas estas estrategias estandarizadas, que proporcionan un manejo uniforme a todos los pacientes con episodios de NF, independiente de la gravedad de estos. Así, se acuñaron en la década pasada los conceptos de NF de alto y bajo riesgo, lo que ha permitido implementar estrategias terapéuticas diferenciadas según el riesgo que entrañe el episodio para cada paciente en particular. La Sociedad Chilena de Infectología ha tenido la iniciativa de proponer, en un trabajo conjunto con dos programas gubernamentales: Programa Infantil de Drogas Antineoplásicas y Programa Adulto de Drogas Antineoplásicas y la Sociedad Chilena de Hematología, un consenso de diagnóstico, manejo terapéutico y prevención de NF en adultos y niños con cáncer, considerando básicamente dos aspectos: el cambio de enfoque que esta patología ha tenido en la última década, lo que obliga a una revisión sistematizada del tema, y en segundo lugar, una población creciente de pacientes oncológicos, cada vez con mejores expectativas terapéuticas para su patología de base, lo que exige ofrecer en forma acorde un muy buen manejo de esta complicación. Entregamos este documento con una completa revisión de la literatura médica sobre epidemiología, exploración de laboratorio, categorización de riesgo, enfoque terapéutico y quimioprofilaxis, con la mayor cantidad de datos nacionales disponibles, para ofrecer al equipo de salud que atiende a estos pacientes recomendaciones basadas en evidencias, y acotadas a nuestra realidad nacional.

Anemia hemolítica autoinmune en paciente infectado por virus de inmunodeficiencia humana y enfermedad de Castleman / Autoimmnune hemolytic anemia in AIDS-HIV patient

We present a case of a 41 years old C3 phase AIDS patient on antiretroviral therapy for 5 years, who developed a severe hemolytic anemia refractory to usual treatment, which progressed to death. Anemia in AIDS patients is a common finding (60-80%); however hemolytic anemia is unusual and when it is present, it is generally mild; severe anemia is associated with bad prognosis. The etiology of hemolytic anemia in HIV patients is due to multiple causes, the one mediated by autoantibodies against the red cell, usually IgG, being most common. The antibodies most frequently detected are against U or i antigen. Drug-related hemolysis, in glucose 6-phosphate dehydrogenase (G-6PD)-deficient patients, may also occur. A third mechanism of hemolysis is related to microangiopathy secondary to bacterial sepsis or hemolytic uremic syndrome (HUS). Some reports associate haemolytic anemia and Castleman´s disease, a lymphoproliferative disease with localized widespread adenopathy, fever, autoimmune manifestations and recurring infections.

Se presenta un paciente con SIDA etapa C3, 41 años de edad, en tratamiento antiretroviral durante 5 años, que cursó con linfoadenopatías generalizadas y anemia hemolítica severa refractaria a tratamiento, con progresión hacia la muerte. La anemia en pacientes con SIDA es un hallazgo común (60-80%). Sin embargo, la anemia hemolítica es poco frecuente y generalmente de escasa magnitud, pero si es severa se relaciona con mal pronóstico. La etiología de la anemia hemolítica en pacientes VIH es múltiple siendo más común la mediada por autoanticuerpos contra antígenos del eritrocito, en su mayoría IgG. Los más frecuentes son dirigidos contra antígeno U e i. Otra causa frecuente es la inducida por fármacos, en pacientes con déficit de G-6PD. Un tercer mecanismo de hemólisis es el producido por microangiopatía secundaria a sepsis bacteriana o síndrome hemolítico urémico. Algunas publicaciones asocian anemia hemolítica y enfermedad de Castleman, desorden linfoproliferativo que se puede presentar clínicamente como una masa localizada o una alteración sistémica con linfoadenopatías, fiebre, manifestaciones autoinmunes e infecciones recurrentes.

Carcinoma inflamatorio / Inflammatory carcinoma

El carcinoma inflamatorio es una neoplasia de evolución rápida, de muy mal pronóstico, que disemina precozmente y que se manifiesta por signos inflamatorios cutáneos con edema y eritema que termina en un borde erisipelatoso y que abarca la mayor parte de la superficie mamaria. En su forma más clásica no se pesquisa tumor palpable y este se manifiesta como grupos de células tumorales en medio del estroma, pero puede haber también una masa tumoral evidente. El sello histopatológico estaría dado por la presencia de una linfangitis carcinomatosa dérmica, pero este no es un requisito indespensable para el diagnóstico, predominando el aspecto clínico. Se describen varias formas clínicas que incluyen los carcinomas rápidamente progresivos o en "pousée evolutive" (PEV I y II). Constituye el 1 a 4% de los carcinomas mamarios en su forma más clásica y del 8 a 10% si se incluyen las diferentes formas clínicas. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades inflamatorias no neoplásicas y fundamentalmente con otros cánceres localmente avanzados. El tratamiento primario con cirugía o R.T mostró resultados desastrosos con apenas un 2 a 4% de S.V. a los 5 años y una S.V. media de 17 a 19 meses. Actualmente el tratamiento se enfoca como para una enfermedad sistémica y se inicia con Q.T. y H.T. y sólo después de obtener el "enfriamiento" de las características inflamatorias, proceder a una terapia loco-regional con cirugía o R.T. y finalizar con Q.T.